9 Choc et collapsus
6 CHOC ET COLLAPSUS
Choc = défaillance circulatoire majeure avec souffrance tissulaire mettant en jeux le pronostic vital
Collapsus = défaillance circulatoire résultant d’un déséquilibre entre le système circulatoire et le volume liquidien intra vasculaire
choc = collapsus + souffrance cellulaire
le système cardiovasculaire dépend de : la pompe cardiaque, la volémie, la capacité du lit vasculaire
la pression artérielle (P) = Q x R, Q = VES x FC => P = VES x FC x R
lors du collapsus il y’a chute de la TA
le choc compensé :
stimulation des R alpha => vasoconstriction => augmentation des R
stimulation des R beta => augmentation de la FC + inotropisme + => augmentation du débit cardiaque
vasoconstriction prédomine dans les territoires splanchniques et cutanés
Début d’hypoxie tissulaire + acidose métabolique + hyperglycémie (glucose non dégradé)
choc décompensé
effondrement du débit cardiaque
stase capillaire + détérioration de la paroi des capillaires (œdème)
formation de mico agrégats dans les capillaires (CIVD)
rein : oligoanurie (diminution du débit rénal et de la FG)
foie : nécrose centro-lobulaire
cerveau et cœur : longtemps protégés
Etiologies :
Choc hypovolémique :
baisse importante de la volémie
PVC < 3cm Hg (normale = 3 à Hg)
Choc vasculaire (vasoplégique)
vasodilatation périphérique => diminution du retour veineux
se voit au cours de choc endotoxinique, choc anaphylactique
la PVC est basse
Choc cardiogénique
par défaillance de la pompe cardiaque par défaut d’éjection ou défaut de remplissage
la PVC est élevée
causes :
IDM
IDM du VD
Embolie pulmonaire massive
Troubles du rythme : TV, FV, BAV
Insuffisances valvulaires aigues
Tamponnade cardiaque
Dissection aortique
Cardiomyopathie au stade ultime
Clinique :
sueurs profuses, extrémités froides pâles cyanosées, marbrures
oligurie < 20cc/h
polypnée superficielle > 20c/min
Signes neurologiques retardés (agitation, agressivité, troubles de la conscience…)
A ne pas confondre avec un choc vagal : associe nausées vomissement, bradycardie sinusale ou BAV, extrémités chaudes
Traitement
mesures de réanimations
bilan initial (Rx, ECG, groupage, NFS, urée, enzymes cardiaques…)
armes thérapeutiques :
dopamine :
possède des propriétés alpha et beta
action spécifique sur le territoire splanchnique et rénale
à faible doses (1 à 10 gamma/kg/min) elle augmente l’inotropisme
à plus forte dose elle entraine une vasoconstriction périphérique
dobutamine :
effets inotropes sans effets chonotopes ni sur la résistance vasculaire
isoprenaline :
beta inotrope +
utilisation limité en raison de l’importante tachycardie et vasoconstriction qu’elle induit
diurétiques d’action rapide : lorsque la précharge augmente sur cœur défaillant
liquides de remplissage : macromolécules, sang totale, plasma
vasodilatateurs injectables : pour réduire la précharge (lenitral), la postcharge (regitine), les deux (nipride)
indications
choc hypovolémique :
le remplissage seul suffit avec surveillance de la PVC,
l’usage de drogues vaso-actives est exceptionnel
choc infectieux :
remplissage + drogues vaso-actives + ATB
choc cardiogénique :
drogues vaso-actives + lenitral à la seringue électrique + diurétiques + anticoagulants
contre pulsion par ballonet intra-aortique si échec du traitement médical
en cas de TV, FV : CEE
BAV : isuprel (8amp dans 500cc de SGI), monté de sonde d’électro-entrainement
Insuffisance valvulaire aigue : drogues vaso-actives + DN + digitaliques, chirurgie en urgence
Tamponnade : ponction péricardique
Embolie pulmonaire : thrombolyse relai héparine + isuprel, traitement chirurgical (emboléctomie)
6 CHOC ET COLLAPSUS
Choc = défaillance circulatoire majeure avec souffrance tissulaire mettant en jeux le pronostic vital
Collapsus = défaillance circulatoire résultant d’un déséquilibre entre le système circulatoire et le volume liquidien intra vasculaire
choc = collapsus + souffrance cellulaire
le système cardiovasculaire dépend de : la pompe cardiaque, la volémie, la capacité du lit vasculaire
la pression artérielle (P) = Q x R, Q = VES x FC => P = VES x FC x R
lors du collapsus il y’a chute de la TA
le choc compensé :
stimulation des R alpha => vasoconstriction => augmentation des R
stimulation des R beta => augmentation de la FC + inotropisme + => augmentation du débit cardiaque
vasoconstriction prédomine dans les territoires splanchniques et cutanés
Début d’hypoxie tissulaire + acidose métabolique + hyperglycémie (glucose non dégradé)
choc décompensé
effondrement du débit cardiaque
stase capillaire + détérioration de la paroi des capillaires (œdème)
formation de mico agrégats dans les capillaires (CIVD)
rein : oligoanurie (diminution du débit rénal et de la FG)
foie : nécrose centro-lobulaire
cerveau et cœur : longtemps protégés
Etiologies :
Choc hypovolémique :
baisse importante de la volémie
PVC < 3cm Hg (normale = 3 à Hg)
Choc vasculaire (vasoplégique)
vasodilatation périphérique => diminution du retour veineux
se voit au cours de choc endotoxinique, choc anaphylactique
la PVC est basse
Choc cardiogénique
par défaillance de la pompe cardiaque par défaut d’éjection ou défaut de remplissage
la PVC est élevée
causes :
IDM
IDM du VD
Embolie pulmonaire massive
Troubles du rythme : TV, FV, BAV
Insuffisances valvulaires aigues
Tamponnade cardiaque
Dissection aortique
Cardiomyopathie au stade ultime
Clinique :
sueurs profuses, extrémités froides pâles cyanosées, marbrures
oligurie < 20cc/h
polypnée superficielle > 20c/min
Signes neurologiques retardés (agitation, agressivité, troubles de la conscience…)
A ne pas confondre avec un choc vagal : associe nausées vomissement, bradycardie sinusale ou BAV, extrémités chaudes
Traitement
mesures de réanimations
bilan initial (Rx, ECG, groupage, NFS, urée, enzymes cardiaques…)
armes thérapeutiques :
dopamine :
possède des propriétés alpha et beta
action spécifique sur le territoire splanchnique et rénale
à faible doses (1 à 10 gamma/kg/min) elle augmente l’inotropisme
à plus forte dose elle entraine une vasoconstriction périphérique
dobutamine :
effets inotropes sans effets chonotopes ni sur la résistance vasculaire
isoprenaline :
beta inotrope +
utilisation limité en raison de l’importante tachycardie et vasoconstriction qu’elle induit
diurétiques d’action rapide : lorsque la précharge augmente sur cœur défaillant
liquides de remplissage : macromolécules, sang totale, plasma
vasodilatateurs injectables : pour réduire la précharge (lenitral), la postcharge (regitine), les deux (nipride)
indications
choc hypovolémique :
le remplissage seul suffit avec surveillance de la PVC,
l’usage de drogues vaso-actives est exceptionnel
choc infectieux :
remplissage + drogues vaso-actives + ATB
choc cardiogénique :
drogues vaso-actives + lenitral à la seringue électrique + diurétiques + anticoagulants
contre pulsion par ballonet intra-aortique si échec du traitement médical
en cas de TV, FV : CEE
BAV : isuprel (8amp dans 500cc de SGI), monté de sonde d’électro-entrainement
Insuffisance valvulaire aigue : drogues vaso-actives + DN + digitaliques, chirurgie en urgence
Tamponnade : ponction péricardique
Embolie pulmonaire : thrombolyse relai héparine + isuprel, traitement chirurgical (emboléctomie)